2021年5月11日發布的第七次全國人口普查結果顯示，我國60歲及以上人口為26402萬人，占全國總人口的18.70%（其中，65歲及以上人口為19064萬人，占全國總人口的13.50%）。與2010年相比，我國60歲及以上人口占全國總人口的比重上升5.44個百分點，表明我國人口老齡化程度進一步加深，未來一段時期將持續面臨人口長期均衡發展的壓力。

調查結果顯示，我國約1.9億老年人患有慢性病，失能、半失能老年人約有4000萬人……我國老年人“長壽不健康”問題凸顯。2021年11月18日，中共中央國務院發布《關于加強新時代老齡工作的意見》（以下簡稱“意見”）強調把積極老齡觀、健康老齡化理念融入經濟社會發展全過程，對完善老年人健康支撐體系作出明確部署。

健康老齡化是對所有影響老年人健康的因素進行綜合、系統干預，營造有利于老年健康的社會支持和生活環境，以延長健康預期壽命，維護老年人的健康功能，提高老年人的健康水平。健康老齡化是推進健康中國戰略的重要內容，也是實施積極應對人口老齡化國家戰略的重要舉措。

“意見”通過完善老年人健康支撐體系，提高老年人健康服務和管理水平，加強失能老年人長期照護服務和保障，深入推進醫養結合，為實現健康老齡化打下堅實基礎?！耙庖姟碧岢?，提高老年人健康服務和管理水平，在城鄉社區加強老年健康知識宣傳和教育，提升老年人健康素養。加強老年人群重點慢性病的早期篩查、干預及分類指導，開展老年口腔健康、消化健康、老年營養改善、老年癡呆防治和心理關愛行動。

提高老年人健康服務和管理水平，需要更多研究認識老年人健康狀況的規律和特點。老年人往往“多病共患”，因而具有多樣化的健康需求；不少老年人愿意甚至主動參與健康改善，對此應積極加以引導，更好發揮老年人自身的作用。應利用好國家基本公共衛生服務項目這一平臺，做好老年人健康管理和慢性病患者健康管理服務，并在各地探索基礎上循序納入更多有助于維護老年人功能健康的內容；同時，大力開展專業性、針對性、持續性、多樣性的健康宣傳和促進活動，進一步引導老年人本人、家庭、社區主動參與慢性病管理活動。做好老年健康服務，還離不開老年醫學人才素質和水平的提升。

有健康，晚年生活才有質量，保障老年人身心健康，是推進“健康老齡化”社會的重要手段，而一個健康的身體，是保證老年人晚年生活質量的前提，只有身體健康了，老年人才能感到幸?？鞓?。消化系統是人類賴以生存的重要系統，消化功能失衡是導致疾病的一個主要原因，維持消化功能正常是保證人體身心健康的關鍵。?年?的消化道結構和功能存在生理性退化，是功能性消化不良（FD）高危人群，調查顯示我國65歲以上居民消化不良癥狀發生率為24.5%，提示老年人消化不良癥狀發生率高，其中FD占相當大的比例。老年人由于消化道結構和功能改變，且往往存在多病共存、多重用藥等因素，FD的診斷和治療較普通人群存在一定程度的差異。因此，研究老年人消化道結構和功能改變與FD病因、病理、生理的關系，正確診治老年人功能性消化不良，對于保持老年人身心健康具有重要意義。

一、老年人消化道結構和功能改變

古人云：“年老者胃日弱，容納少而傳化遲”、“老人腸胃皮薄，多則不消，膨腹短氣”。也就是說老年人消化機能減退，表現在口腔、食管、胃腸及肝臟、胰腺均老化?？谇火つるS增齡而角化增加，唾液腺萎縮、唾液分泌減少；舌和咬肌萎縮，咀嚼無力，舌味蕾減少，味覺減退；牙齦退化萎縮，牙齒脫落；食管老化，蠕動及收縮力減弱。胃黏膜萎縮，胃液分泌減少。從40歲起，胃蛋白酶原分泌明顯減少，胃的消化作用減弱。60歲以上的老年人約有35％為胃酸偏低或缺乏，對進入胃的病原微生物的殺滅能力減弱或喪失，促胰液素的釋放亦降低。胃平滑肌層隨著年齡的增大而變薄或萎縮，收縮力降低，使胃蠕動減弱，胃排空延遲，故老年人不僅易消化不良，而且常伴有便秘。老年人的小腸黏膜上皮細胞減少，小腸腺萎縮，小腸液分泌減少，各種消化酶顯著下降，消化和吸收功能均大大減退。老年人的大腸黏膜萎縮，對水分吸收功能下降，同時黏液分泌減少，平滑肌層萎縮，腸蠕動緩慢，是引起便秘的主要原因。此外，老年人的肝、膽、胰腺均老化，功能的下降，易患低蛋白血癥、肝纖維化、膽囊炎、膽石癥以及糖尿病等疾病。

由于老年人消化道結構發生生理性退化，導致的消化功能改變主要體現在以下?個??。

（一）運動功能改變

?年?的?腔、?管、胃、?腸和?腸等??的運動功能均有不同程度的改變。主要表現在?齒部分或全部脫落，肌?及?骼的結構和功能也逐漸退化，導致咀嚼功能減退，吞咽功能?佳，?物不易嚼爛。因此，?年?在?物選擇上受到限制，只能進軟?、精?，結果容易造成消化不良、便秘乃?相應營養素缺乏。另外，?年??管、胃的蠕動及輸送?物的功能均減弱，胃張?、排空速度亦減弱，?腸、?腸均萎縮，肌層變薄，收縮?降低，蠕動減退，直腸對內容物壓?的感覺亦減退。這些胃腸運動的變化，均會致?年?消化功能減退、便秘等。

（二）吸收功能改變

?年?吸收功能減退，主要表現在?腸對?糖、鈣、鐵、維?素B1、維?素B12、維?素A、胡蘿?素、葉酸以及脂肪的吸收減少。造成?年?吸收功能減退的原因，除胃酸及各種消化酶的分泌減少外，與腸壁供??佳（?年?常有腸道?管粥樣硬化或?臟疾患，使?流灌注不?）以及腸壁黏膜萎縮、?腸上?細胞數量減少等因素有關。

（三）分泌機能改變

?年?分泌機能的改變主要表現在胃酸、各種消化酶的分泌量減少，其活性亦減低，從?導致?年?對?物的化學性消化的機能減退，進?亦影響到吸收機能。有?點必須強調的是，雖然?年?分泌機能較青年?差，但對碳?化合物、脂肪的消化?般不受影響。

（四）組織學改變

?年?消化道組織學改變主要表現在?腔粘膜過度?化，?上味蕾數量減少、萎縮，?齒脫落或磨損，?周組織退?性變；?管、胃、腸的各種腺體均萎縮，平滑肌萎縮，黏膜、肌層均變薄，胃和結腸擴張，內臟易出現下垂，?管、?腸和結腸等處易發?憩室。?年?消化道組織學上的退?性變導致了?年?的消化功能及吸收功能的減退。

二、老年人功能性消化不良的病因和病理、生理

由于老年人消化道結構和功能的改變，其FD的病因和病理、生理與普通人群存在的差異主要包括以下幾個方面。

（一）動力障礙

運動功能障礙是FD的主要發病基礎，約40％的FD患者胃排空延緩。此外，FD患者近端胃適應性舒張功能受損，順應性下降，致使餐后胃內食物分布異常；胃中間橫帶面積增寬，胃排空延遲食物潴留于胃遠端；這些均可引起餐后飽脹、早飽等癥狀。FD患者還存在移行性復合運動III期次數減少、II期動力減弱及胃十二指腸反流等。

老年人胃電活動和胃動力變化主要包括胃電活動減弱、節律紊亂，胃運動功能減退；胃電圖測定胃電活動發現老年人胃電波幅較青年人降低，基本胃電節律紊亂百分率高于青年人。研究結果顯示，老年人餐后胃蠕動和收縮力降低，胃排空延遲，低體力活動者多見；這些改變可能與腸神經系統的改變（腸神經元數量減少和Cajal間質細胞丟失）和自主神經功能異常有關；胃動力減退可能是老年人FD高發的重要因素之一。

（二）內臟高敏感

FD患者對胃擴張刺激產生不適感的嚴重程度高于健康對照者，表明FD患者存在內臟高敏感，主要表現為胃腸道對化學性刺激或機械性擴張的閾值降低，如對酸、溫度感覺過敏，近端胃對機械擴張的敏感性增加等。內臟高敏感可解釋患者餐后出現的上腹飽脹或隱痛、早飽等癥狀。

（三）胃酸分泌異常

在年輕的FD患者中，胃酸分泌異常常表現為基礎胃酸分泌在正常范圍，但刺激可引起酸分泌增加，臨床上可表現為胃酸相關癥狀，如空腹時上腹部不適或疼痛、進食后減輕等。傳統觀念認為老年人胃酸分泌減少，但事實并非如此，絕大多數老年人仍有良好的泌酸能力，甚至代償性增加。

（四）精神心理因素

越來越多的研究結果提示，FD與心理因素密切相關，尤其是部分老年人因退休后社會角色變化、患多種慢性疾病，加之社會和家庭等因素，心理障礙者明顯增加，而消化不良癥狀遷延不愈又會加重精神心理負擔，精神心理因素與消化不良癥狀相互影響，互為因果，形成惡性循環。上海一項社區調查顯示，社區FD老年患者合并抑郁和（或）焦慮癥狀的比例達24.6%，其中半數患者同時受到抑郁和焦慮的雙重困擾。

（五）幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）

關于Hp感染是否是FD的發病因素尚存在爭議，老年人Hp感染率高于中青年人。但國內外共識意見建議將有消化不良癥狀的Hp感染者歸入FD范疇，Hp感染可能通過誘發胃腸動力障礙、增加胃酸分泌、增強內臟敏感及影響腦腸軸等環節參與了FD的發生。

（六）其他因素

生活方式、飲食結構、環境、遺傳、急性胃腸炎史及老年人消化酶分泌減少等因素可能也與FD的發病有關。

三、老年人功能性消化不良的誘發因素和獨立危險因素

（一）誘發因素

1、藥物

有一部分老年人基礎疾病較多，用藥較為復雜，長期用藥，由于藥物的不良作用，刺激胃腸道黏膜，導致胃腸不適癥狀的發生。

2、飲食

由于老年人的不良飲食習慣，如過食辛辣、暴飲暴食、過量飲酒吸煙等均會誘發并加重FD。

（二）獨立危險因素

研究表明，超重、高血壓、高血糖、脂肪肝、睡眠障礙、飲食不規律、每周運動時間不足4小時、焦慮和抑郁是老年人發生FD的獨立危險因素。

1、超重

研究發現，身體質量指數（BMI）≥24kg/m2是引起FD的獨立危險因素之一。機體內臟脂肪堆積會影響腹內壓，影響胃腸動力，而內臟脂肪分泌的細胞因子和脂肪素進一步加劇胃腸動力紊亂，從而引發FD。

2、高血壓

高血壓患者胃腸道中一氧化氮（NO）含量較健康人群偏低，NO含量的降低導致胃腸容受性舒張功能障礙，引發餐后腹痛等不適癥狀，因此高血壓是FD發生的獨立危險因素。

3、脂肪肝

機體存在脂肪肝和高血脂時，會影響腸道內益生菌的數量，使得腸內致病菌群大量增殖，引發內臟高敏感，表明脂肪肝是FD發生的獨立危險因素。

4、高血糖

機體長期處于高血糖狀態會引發胃黏膜上皮細胞損傷，引發胃腸道神經病變，使消化道間期移行復合運動消失，引發胃腸道不適癥狀發生，是引發FD的獨立危險因素。

5、精神心理因素

胃腸道受腸神經、中樞神經和自主神經共同支配，當出現焦慮、抑郁等精神心理癥狀時，腦區的促腎上腺皮質激素釋放因子含量增加，與相應受體結合后會抑制胃排空運動，誘導胃腸功能紊亂，引發FD。

6、睡眠障礙

睡眠障礙者的胃肌電活動降低，胃腸分泌功能和內臟敏感性發生變化，睡眠障礙的嚴重程度與FD癥狀嚴重程度呈正相關，睡眠障礙程度越重，FD預后越差，更易并發焦慮、抑郁。一方面，睡眠障礙可通過腦-腸軸影響胃腸運動分泌功能、內臟敏感性等生理過程，產生消化系統癥狀和疾??；另一方面，胃腸道病理生理異常又可通過腦-腸軸環路，影響中樞神經系統，改變患者情緒反應，導致焦慮、抑郁、睡眠障礙的發生。提示FD影響睡眠的機制可能是由于其存在神經精神活動異常，導致腦-腸軸系統中促腎上腺皮質激素、5-羥色胺、胃動素等激素的異常釋放，影響睡眠過程的不同時相、睡眠方式、睡眠周期，從而導致睡眠障礙發生。睡眠障礙可能激活應激系統，導致胃肌電活動異常，從而影響胃腸動力功能，是FD發生的獨立危險因素。

7、飲食不規律

長期飲食不規律，會導致胃腸損傷而影響胃腸功能，從而引發FD。

8、缺乏運動

運動對人體消化系統有良好的作用，在運動過程中，消化系統比之前更為活躍，腸胃蠕動會加快，能夠促進消化液分泌，促使消化吸收，運動還可以增加呼吸的深度與頻率，促使膈肌上下移動和腹肌較大幅度地活動，從而對胃腸道起到較好的按摩作用，改善胃腸道的血液循環，加強胃腸道黏膜的防御機制，對于促進消化性潰瘍的愈合有積極的作用。長時間久坐不動、長期缺乏運動者，其胃腸動力也會受到影響，從而導致胃排空延遲、胃腸蠕動減緩、消化液分泌減少、消化吸收減弱，是引發FD的獨立危險因素。

四、老年人功能性消化不良的診斷

（一）消化不良癥狀的評估

1、餐后飽脹

食物長時問存留于胃內引起的不適感；

2、早飽感

指進食少許食物即感胃部飽滿，不能繼續進餐；

3、上腹痛

位于胸骨劍突下與臍水平以上、兩側鎖骨中線間區域的疼痛；

4、上腹燒灼感

局部灼熱感，與胃灼熱有所不同，胃灼熱是指胸骨后燒灼樣疼痛或不適，是胃食管反流病的典型癥狀。

（二）詢問病史

1、消化不良癥狀及其程度和頻度；

2、癥狀的發生與進餐的關系，有無夜間出現癥狀及癥狀與體位、排便的關系；

3、進食量有無改變，有無身體質量下降以及營養狀況；

4、患者的進食行為、心理狀態及是否影響生活質量；

5、有無重疊癥狀，如胃灼熱、反酸、腹瀉或便秘等；

6、有無發熱、疲乏、無力等全身癥狀；

7、有無胃腸道腫瘤家族史、食管胃惡性腫瘤史、消化性潰瘍史；

8、是否患易致消化不良的老年人常見慢性??；

9、是否服用易致消化不良的老年人常用藥物。

（三）老年人消化不良的報警癥狀和體征

報警癥狀和體征包括嘔血或黑便、貧血、無法解釋的身體質量減輕（大于身體質量的10%），進行性吞咽困難、吞咽疼痛，持續性嘔吐及淋巴結腫大或腹部腫塊等。老年人同時是器質性消化不良（OD）的高發人群，對有報警癥狀者，推薦盡早進行內鏡和腹部影像學檢查以排除消化系統器質性疾病。

（四）內鏡檢查

內鏡檢查是消化道器質性病變的確診依據，老年人消化道嚴重器質性病變，尤其具惡性病變的患病率高于中青年人，故對有消化不良癥狀老年患者，特別是新發消化不良癥狀應高度警惕，建議首先行內鏡檢查。

（五）其他輔助檢查

對初診的消化不良患者，應在采集病史、體格檢查的基礎上有針對性地選擇輔助檢查。除內鏡檢查外，其他檢查包括腹部影像學（超聲、CT、MR等）、血生化及消化系統腫瘤標志物檢測等。對經驗性治療或常規治療無效的FD患者，可行Hp檢測；對懷疑消化系統以外疾病引起的消化不良患者，應選擇相應的檢查以明確病因診斷；對癥狀嚴重或對常規治療效果不明顯的FD患者，可根據條件選擇胃電圖、胃排空、胃容納功能和感知功能檢查，評估動力和感知功能，指導調整治療方案。

（六）FD的診斷標準

FD患者臨床表現的個體差異性大。根據主要癥狀特點、與癥狀相關的病理生理學機制以及癥狀模式，可將FD分為兩個亞型，即餐后不適綜合征（PDS）和上腹痛綜合征（EPS）。臨床上兩個亞型常有重疊，有時可能難以區分，但分型對選擇治療將有一定幫助。在以研究為目的時應進行較嚴格的亞型分類。老年人FD的診斷參考FD的羅馬IV診斷標準。

五、老年人功能性消化不良的鑒別診斷

老年人是FD的高發人群，也是OD的高發人群，FD主要應與OD鑒別。常用于消化不良鑒別診斷的檢查包括胃鏡，上腹部的超聲、CT、MR檢查，血液生化及消化系統腫瘤標志物檢測，食道動力和食管pH監測，胃電圖、胃排空和胃容納功能及感知功能檢查等。FD與腸易激綜合征、慢性便秘及精神障礙性疾病常有重疊，應注意鑒別。此外，老年人還需排除慢性心功能不全、肺心病、帕金森病、腦供血不足等易致消化不良的常見慢性病及服用非甾體抗炎藥、抗菌藥物、抗帕金森病藥和降糖藥等藥物所致的消化不良癥狀。

導致OD發生的疾病有胃食管反流、食管癌、消化性潰瘍、慢性活動性胃炎、胃癌、十二指腸腫瘤、慢性膽囊炎、膽石癥、膽道惡性腫瘤、慢性胰腺炎、胰腺癌等。

六、老年人功能性消化不良的治療

FD的治療目的在于迅速緩解癥狀，提高患者的生活質量，去除誘因，恢復正常生理功能，預防復發。FD的治療應依據其病理生理學異常選擇個體化的治療方案。

（一）一般治療

建立良好的醫患關系，取得患者的信任；幫助患者正確認識、理解病情，樹立戰勝疾病的信心；指導患者改善生活方式，調整飲食結構和習慣，如以PDS為主的患者，建議食用易消化的食物、低脂飲食、少食多餐等；以EPS為主的患者則建議食用胃排空較慢、對胃分泌刺激較少的食物；心理治療等。這些措施均有一定效果。

（二）藥物治療

FD是指具有上腹痛、上腹脹、早飽、噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等不適癥狀，經檢查排除引起上述癥狀的器質性疾病的一組臨床癥候群綜合征，可單獨或以一組癥狀出現，是臨床上最常見的一種功能性胃腸病。胃腸動力障礙被認為是FD最主要的病理生理學基礎，包括胃內食物分布異常、胃排空延遲、小腸傳輸功能異常、胃容受性障礙、胃十二指腸運動協調失常、消化間期III相胃腸運動異常、胃腸電活動紊亂等被認為是導致FD的最重要機制。

腦腸肽是雙重分布于胃腸道和神經系統的肽類物質，包括胃腸激素、胃腸神經肽、神經肽三類。多項研究證實，腦腸肽通過影響胃腸動力及內臟敏感性來調節胃腸道的感覺、運動和激素分泌功能。目前研究已經發現的腦腸肽多達60余種，與FD相關的就有10余種。腦腸肽與FD的關系已逐漸成為研究的熱點，其中研究較多的是胃動素（MTL）、胃泌素（GAS）、膽囊收縮素（CCK）、促生長素（Ghrelin）、瘦素（Leptin）等腦腸肽。

腸道菌群與人體相互依存，在正常人體內它們的數量和種類維持在相對平衡的狀態。腸道菌群失調可通過改變胃腸運動、影響腦-腸軸或誘導胃腸黏膜炎癥等，引發機體功能紊亂和疾病的產生。FD患者的腸道菌群失調主要表現為腸道菌群種類的變化和小腸細菌過度生長兩個方面。研究發現，當FD患者胃腸運動異常，會導致患者小腸細菌向胃反流，同時胃排空延遲使小腸細菌長時間停留在胃中，引起胃內菌群失調。此外，腸道菌群或其代謝產物可誘導患者胃腸免疫激活，釋放堿性蛋白（MBP）、5-羥色胺（5-HT）等炎癥因子，使患者胃腸黏膜處于微炎癥狀態，促使消化道癥狀的產生。近幾年的研究還發現，腸道菌群可通過腦-腸軸影響神經遞質的合成、釋放，以及下丘腦垂體腎上腺軸的發育，影響中樞神經系統生理功能，使患者產生焦慮、抑郁等不良精神狀態，從而加重患者的FD癥狀。

2016年發布的《功能性胃腸病羅馬IV診斷標準》將功能性胃腸病定義為腦-腸互動異常，強調其癥狀的產生與動力障礙、內臟高敏感性、黏膜和免疫功能的改變、腸道菌群的改變以及中樞神經系統處理功能異常有關。精神心理因素可通過腦-腸軸影響內臟敏感性、刺激相應腦區、調節腦腸肽分泌等途徑引起的胃腸動力障礙和異常感覺，從而參與對FD的調控?！读_馬IV》標準解釋了功能性胃腸?。‵GIDs）的發病機制，說明人們對FGIDs的認識隨著研究證據而轉變，其發病由單一的動力異常轉變為包括神經胃腸病學、腦腸互動多方面異常。在治療方面，目的在于迅速緩解癥狀，提高患者生活質量，去除誘因，恢復正常生理功能，預防復發，其中藥物治療，尤其是促動力藥物不可替代。

胃腸運動受神經和體液兩方面因素的調節，促動力藥物是增強胃腸動力和胃腸道物質轉運的藥物，作為FD的經驗性用藥，可以直接或間接刺激胃腸道平滑肌收縮，促進胃排空，加速腸道傳輸，可明顯改善上腹飽脹、早飽等餐后不適癥狀，其藥理作用的基礎是受體的不同類型和分布：乙酰膽堿（ACh）與平滑肌上M受體結合，可直接促使平滑肌收縮；阻斷外周多巴胺受體，可增加食管下部括約肌的壓力，調節胃及十二指腸的蠕動，促進胃排空；激動胃腸道膽堿能中間神經元及肌間神經叢5-羥色胺4（5-HT4）等受體，可刺激ACh釋放，增強胃、腸運動。

胃腸促動力藥物按發展順序依次為外周、中樞多巴胺受體拮抗劑（甲氧氯普胺）、外周多巴胺受體拮抗劑（多潘立酮）、5-羥色胺（5-HT）受體激動劑（西沙必利、替加色羅、莫沙必利）、多巴胺D2受體阻滯和乙酰膽堿酯酶抑制劑（伊托必利）等。甲氧氯普胺是一種多巴胺D2受體拮抗劑，對多巴胺D2受體沒有選擇性，所以也可以作用于中樞神經系統，產生的最大副作用就是驚厥、發音困難、肌肉震顫和共濟失調等錐體外系反應，較常見的不良反應為昏睡、煩燥不安、疲怠無力。外周多巴胺受體拮抗劑多潘立酮首次于1978年獲得批準，目前在100多個國家獲批上市，1989年作為處方藥在中國上市，多年的臨床實踐證實多潘立酮治療消化不良療效高，同時具有起效快，藥效持久的優勢，但同時也被發現可能導致心律不齊、心房顫動、室性心動過速、心動過緩、QT間期延長和扭轉型室性心動過速、心源性猝死或室性心律失常等，在內分泌系統或者代謝方面多潘立酮容易引起男子乳房發育或女性月經不調、乳房疼痛等，在骨骼肌肉系統方面多潘立酮會引起小腿痙攣、四肢乏力等，在泌尿生殖系統方面多潘立酮會引起尿頻或排尿困難等，在免疫系統方面多潘立酮會引起一些過敏反應（如皮疹、呼吸困難、口唇水腫，甚至是過敏性休克等），在神經系統多潘立酮會引起頭痛、失眠、神經過敏等，在精神方面多潘立酮會引起易怒、焦慮等，因此在部分國家已因可能增加心臟不良反應風險而被停用，或被警告建議應盡可能小劑量用藥，每日劑量不超過30mg，使用時間越短越好。在美國多潘立酮未被允許上市，而在整個歐盟范圍內其適應證僅限于緩解惡心和嘔吐癥狀，不再用于治療其他適應證如脹氣、燒心，并嚴格限制用量和使用時間。5-HT是一種廣泛存在于中樞神經系統和胃腸道的神經遞質，具有多種生物學功能，在興奮腸神經元后蠕動反射中心發揮重要作用，與胃腸道動力關系密切。促動力藥中研究最多的是5-HT4和5-HT3受體有關的藥物。西沙比利為5-HT4受體激動劑，可促進肌間神經叢節后神經末梢釋放Ach，促進全胃腸道的蠕動性收縮，增加胃竇-十二指腸運動的協調性，促進胃排空，對胃食管反流（GERD）、FD、胃輕癱、慢性便秘等均有一定的療效，然而因其可致QT間期延長，引起尖端扭轉型室性心動過速甚至心搏驟停，目前已撤市。替加色羅為高度選擇性5-HT4受體部分激動劑，通過激動胃腸道5-HT4受體促進胃腸道蠕動和腸道分泌，增強胃腸動力，改善餐后胃順應性，協調內臟感覺，可改善便秘型腸易激綜合征患者腹痛、腹脹及腹部不適等癥狀，因臨床觀察到逐漸增多的心腦血管事件，也已撤出市場。莫沙必利是一種5-HT4受體激動劑，可以通過乙酰膽堿促進胃腸動力，作用較強，莫沙必利的主要不良反應表現為腹瀉、腹痛、口干、皮疹以及倦怠、頭暈、嗜酸性粒細胞增多、甘油三酯升高以及谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶和堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉肽酶升高；伊托必利的主要不良反應表現為腹痛、腹瀉以及便秘，白細胞減少，頭痛、睡眠障礙、頭暈，皮疹、瘙癢，肌酐和尿素氮升高，除此之外，伊托必利還可以有背部疼痛、手指麻木、手發抖、疲勞等表現，部分患者還會有血清轉氨酶升高以及催乳素升高等，而且在動物實驗中提示其有潛在致癌作用而限制其在臨床中的應用。伊托必利具多巴胺D2受體阻滯和乙酰膽堿酯酶抑制的雙重作用，通過刺激內源性乙酰膽堿釋放并抑制其水解而增強胃與十二指腸運動，促進胃排空，并具有中度鎮吐作用；在消化系統伊托必利可引起腹瀉，腹痛，便秘，唾液分泌增加；在神經精神系統伊托必利可引起頭痛，睡眠障礙等；在血液系統伊托必利可引起白細胞減少；伊托必利還可引起皮疹、發熱，瘙癢、血尿素氮和肌酐值升高、背部疼痛、疲乏、手指發麻、手抖等；伊托必利可增強乙酰膽堿作用，尤其老年患者易出現不良反應，藥物過量出現乙酰膽堿作用亢進癥狀，出現視覺模糊、腹痛、腹瀉，嚴重可出現低血鉀、呼吸短促、喘鳴、胸悶、唾液和支氣管分泌增多等。

由此可見，促動力化學藥物雖然具有較好的促胃腸動力、改善FD癥狀的作用，但存在明顯的不良反應，甚至嚴重的不良反應，對于FD這種需要長期服藥治療的慢性病，存在明顯的安全性風險，因此需要尋找長期服用安全有效的治療藥物，以滿足臨床需求。而中醫藥在治療功能性胃腸疾病方面具有獨特優勢，功能性消化不良是中醫藥治療的優勢病種。雖然中醫并無功能性消化不良的病名，但中醫對上腹痛、上腹脹、早飽、噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等FD癥狀早有認識，《內經》《素問·六元正紀大論》《金匱要略》《丹溪心法》《醫學正傳》《景岳全書》《臨證指南醫案》《靈樞?本神》《巢氏病源?氣病諸候?結氣候》《醫經溯洄集》《臨證指南醫案?郁》《血證論》等多部中醫古籍對該病的病機、診斷和治療均有詳細論述。中醫認為，情志致病者，氣病居多，郁占首位，郁先傷肝，致肝失疏泄，導致膽汁分泌排泄障礙，脾胃之氣升降失常，脾胃納運失司，導致胃腸病證的發生；另一方面，肝失疏泄可致情志改變，出現急躁易怒、煩躁不安等肝疏泄太過或情志抑郁、悶悶不樂等肝疏泄不及的表現。

從病理解剖學角度分析，FD無明確的病理改變，常因患者焦慮、憂愁等情緒變化刺激自主神經系統，引起胃腸功能異常，導致一系列胃腸不適癥狀出現。這與情志異常導致肝失疏泄，影響脾胃氣機升降，進而致病的中醫觀點相吻合。根據FD的主要癥狀和相關臨床表現，可將其歸于“胃脘痛”“痞滿”“嘈雜”等病癥的范疇。該病病位在胃，涉及肝脾。若情志不暢，氣機失于條達，郁滯于內，傷肝犯脾，致胃腸傳導失司，則表現出胃脘痞滿、疼痛，不思飲食，噯氣、反酸等一系列FD常見癥狀。肝失疏泄與情志不遂互相影響，更易加重各種胃腸不適癥狀，形成惡性循環。研究顯示，肝氣郁結可導致胃動力障礙，采用疏肝理氣的方法治療FD，可調節患者胃腸激素、神經肽S受體1、腦腸肽SP、應激蛋白HSP的表達水平，通過增強胃腸蠕動、減輕應激損傷等途徑提高臨床療效。疏肝理氣法可上調SCF/c-kit信號通路相關蛋白表達，以促進胃腸動力；可調控CREB/BDNF信號通路相關蛋白表達，以改善FD胃腸動力障礙及抑郁狀態；可通過腦﹣腸軸系統調節血清腦腸肽的變化，調控神經內分泌網絡的功能狀態，改善FD患者的胃腸癥狀和精神情緒異常。有臨床研究證實，疏肝理氣法能夠明顯改善FD患者胃腸道癥狀，調節患者精神心理負擔。由此可見，肝失疏泄是FD的重要病機，并與情志失調因素相互影響，中醫藥治療FD具有獨特的優勢。

達立通顆粒是由柴胡、枳實、木香、陳皮、清半夏、蒲公英、焦山楂、焦檳榔、雞矢藤、黨參、延胡索、六神曲（炒）12味中藥材經提取有效成分分制成的無蔗糖型顆粒劑，研究結果顯示，達立通顆粒能促進胃腸運動、胃排空、胃蛋白酶分泌，抑制胃酸分泌，調節胃動素、腦腸肽、神經遞質、腸道菌群平衡，止吐，鎮痛等作用，具有清熱解郁、和胃降逆、通利消滯的功效，用于肝胃郁熱所致痞滿證，癥見胃脘脹滿、噯氣、納差、胃中灼熱、嘈雜泛酸、脘腹脹痛、口干口苦，動力障礙型功能性消化不良療效顯著，無明顯不良反應，連續多年被中醫、中西醫結合、西醫相關診療指南或專家共識推薦用于FD的治療，是中成藥治療胃腸疾病優勢病種臨床應用指南的推薦品種，其臨床應用十幾年的安全性和有效性表明，達立通顆粒是治療老年人功能性消化不良的理想藥品。

（三）根除幽門螺桿菌

對合并幽門螺桿菌（Hp）感染的高齡FD患者，應權衡抗Hp治療的利弊，建議在應用促動力藥、抑酸藥物治療無效時，再考慮根除Hp，并與患者充分溝通，征得患者同意。

（四）精神心理治療

對抑酸藥物、促動力藥物治療和Hp根除后仍無效、且伴有明顯精神心理障礙的患者，應進行行為、認知療法和心理干預及抗抑郁等精神類藥物治療。

（五）其他治療

抗酸劑及胃黏膜保護劑，如氫氧化鋁、鋁碳酸鎂、鉍劑及替普瑞酮等可減輕消化不良癥狀。

 

文獻資料

1、中華醫學會老年醫學分會，老年人功能性消化不良診治專家共識，中華老年病研究電子雜志，2015，2（3）：1～7

2、衛曉芳，中老年人功能性消化不良的危險因素分析，中華現代護理雜志，2021，27（11）：1488～1491

3、黃麗華等，功能性消化不良與睡眠障礙的關系，臨床消化病雜志，2018，30（2）：124～126

4、勞銘霞等，功能性消化不良研究進展，中醫學，2022，11（3）：374～380

5、韓壯等，功能性消化不良機制的研究進展，老年醫學研究，2022，3（1）：42～46

6、邢文文等，功能性消化不良與情志因素的關系，中醫學報，2022，37（4）：735～741

 

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