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肝臟是人體重要的代謝和解毒器官，具有強大的再生能力。肝臟損傷后可以通過細胞重編程的方式，即肝細胞去分化成肝祖細胞樣細胞實現肝細胞的再生。因此，研究肝細胞重編程相關機制，對于開發肝損傷相關疾病的治療藥物，具有重要理論意義。

近日，中國科學院分子細胞科學卓越創新中心與中國科學院上海營養與健康研究所等研究團隊合作，發現肝損傷狀態下，庫普弗（Kupffer）細胞（駐留在肝組織中的巨噬細胞）分泌的炎癥細胞因子白細胞介素6（interleukin 6, IL-6）誘導了肝細胞的去分化。在機制研究方面，IL-6作為損傷信號，通過結合肝細胞上表達的IL-6受體/信號轉導糖蛋白130復合物（IL-6R/gp130），激活肝細胞信號轉導和轉錄激活因子3（Signal Transducers and Activators of Transcription3, STAT3）通路，其可結合到重編程相關基因的位點及損傷特異的增強子區域，誘導肝祖細胞基因的表達。相關研究成果發表在《Cell Stem Cell》雜志上，題為“Kupffer cell-derived IL-6 is repurposed for hepatocyte dedifferentiation via activating progenitor genes from injury-specific enhancers”。

綜上，該研究揭示了免疫信號通路在成熟肝細胞響應損傷信號、發生重編程中的重要作用，并證實IL-6通過損傷特異的轉錄調控機制誘導了肝細胞去分化，為開發治療肝臟疾病相關藥物奠定了重要的理論基礎。

注：此研究成果摘自《Cell Stem Cell》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。