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細胞代謝對神經干/祖細胞（NSPC）的調控非常重要，然而，其調控神經干細胞從靜止態切換到激活態的機制仍有待研究。瑞士洛桑大學等研究團隊通過研究細胞代謝的機制，揭示了讓靜止態神經干細胞重新活躍的新機制。該研究成果于近日發表在《Science Advances》雜志上，題為：Mitochondrial pyruvate metabolism regulates the activation of quiescent adult neural stem cells。

研究人員發現，線粒體丙酮酸載體（MPC）在參與調節神經干細胞活化過程中起到了關鍵的作用。MPC輸送丙酮酸到線粒體，通過細胞糖酵解影響線粒體三羧酸循環和氧化磷酸化等途徑。研究發現，靜止態的NSPC具有活躍的線粒體代謝水平，并高表達MPC。在藥理上，抑制MPC會增加天冬氨酸產生，并激活NSPC。此外，抑制Mpc1基因也會激活NSPC，使其分化為成熟的神經元，導致成年和老年小鼠的海馬神經發生顯著增加。

研究結果顯示出細胞代謝對NSPC調節的重要性，并確定線粒體丙酮酸轉運對NSPC靜止態和激活態轉換的重要作用。

注：此研究成果摘自《Science Advances》期刊原文章，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。