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      1. 行業動態 Industry News

        我國科學家揭示Syt3在腦缺血再灌注損傷和神經功能恢復中的作用

        發布時間:2023-04-25 16:48:44 | 來源:【中國生物技術發展中心 2023-4-24】
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        本文轉自中國生物技術發展中心,轉發僅為學習交流,若侵犯版權請聯系小編刪除。

         

        突觸結合蛋白(Synaptotagmin,Syt)屬于鈣離子(Ca2+)依賴性突觸囊泡膜蛋白家族中的一員,其在大腦中高度富集并在囊泡融合及膜轉運中發揮重要作用。截至目前,科學家已在哺乳動物中鑒定出17種突觸結合蛋白亞型(Syt1-Syt17)。此前研究表明,短暫性腦缺血可能導致突觸傳遞的長期缺失,并顯著降低Syt1的磷酸化,在短暫性全腦缺血24小時后,大鼠海馬中Syt4 mRNA的水平增加。近期研究表明,Syt3在突觸后膜中高度富集,Syt3對Ca2+的親和力是Syt1和Syt2的10倍。Syt3可以通過鈣依賴性的方式與α依氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑-依普羅丙酸(AMPA)受體的亞基GluA2結合并調節AMPA受體,從而影響記憶功能。Ca2+超載是腦缺血神經元損傷的重要觸發因素,然而,目前對于腦缺血損傷后Syt3的變化及其在腦缺血損傷中的作用尚不清楚。

        近期,來自蘇州大學附屬第一醫院的科研團隊在《Cell Reports》上發表了題為“Synaptotagmin-3 interactions with GluA2 mediate brain damage and impair functional recovery in stroke”的論文。研究揭示了Syt3在腦缺血再灌注損傷和神經功能恢復中的作用。該研究通過大鼠和小鼠的Middle-cerebral artery occlusion/reperfusion(MCAO/R)模型,發現Syt3在缺血半暗帶中表達上調,敲低Syt3可阻止腦缺血再灌注損傷,促進神經運動功能恢復,并抑制認知能力下降。過表達Syt3產生相反的效果。進一步研究發現,腦缺血再灌注損傷增強了Syt3與GluA2的相互作用,促進了GluA2從細胞膜表面向胞漿內的轉運,降低了GluA2在突觸后膜的表達,加劇了鈣透性(Ca2+-permeable)AMPA受體(CP-AMPAR)在突觸后膜的形成。使用CP-AMPAR拮抗劑或通過TAT-GluA2-3Y肽干擾Syt3-GluA2復合物可促進神經功能損傷的恢復并改善認知功能。此外,研究人員還發現,Syt3敲除小鼠能夠耐受腦缺血再灌注損傷,可能與腦缺血再灌注損傷后表現出細胞膜表面GluA2的高水平表達和CP-AMPAR的低水平表達有關。

        綜上,本研究表明,干擾Syt3-GluA2相互作用來抑制腦缺血后CP-AMPAR的形成可能是缺血性腦損傷潛在的治療靶點。

         

        注:此研究成果摘自《Cell Reports》雜志,文章內容不代表本網站觀點和立場,僅供參考。

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